مقدمه: سالمندی باعث اختلال در عملکرد ژن های درگیر در متابولیسم کبدی از قبیل پروتیین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) و فسفاتیدیل اینوزیتول 3 کیناز (PI3K) می شود. فعالیت های بدنی و بهارنارنج (CA) تاثیر مفیدی در بهبود عوامل متابولیکی در سالمندی دارند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر تمرین هوازی (T) همراه با دریافت CA بر بیان ژن AMPK و PI3K در بافت کبد موش های صحرایی سالمند بود. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 25 سر موش صحرایی ماده سالمند در پنج گروه 5 سری شامل 1. کنترل، 2. شم، 3. CA، 4. T و 5. T+CA قرار گرفتند. در مدت هشت هفته، گروه های تمرینی به میزان سه جلسه در هفته، با شدت 65 تا 75 درصد بیشینه سرعت دویدن به مدت 15 دقیقه در هفته اول تا 31 دقیقه در هفته هشتم روی نوار گردان دویدند؛ همچنین گروه های دریافت کننده مکمل، روزانه mg/kg 300 عصاره CA به صورت صفاقی دریافت کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و مصرف CA، سطوح بیان ژنی AMPK و PI3K در بافت کبد به روش real-time PCR اندازه گیری شد. یافته ها: بیان AMPK در گروه های CA (P=0. 043)، T (P=0. 025) و T+CA (P=0. 009) نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری داشت؛ همچنین افزایش معنا داری در بیان PI3K در گروه T+CA (P=0. 031) نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. بحث و نتیجه گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که T و CA احتمالا با افزایش در میزان بیان ژن AMPK و PI3K، باعث بهبود عملکرد سلول های کبدی در موش های سالمند می شوند.

مقدمه: سلنیوم عنصر منحصر به فردی است که در بهبود بیماریهای التهابی اثر مثبت دارد مسیر التهابی MAPK) پروتئین کینارهای فعال شونده با میتوژن) اعمال سلولی شامل پرولیفراسیون، تمایز، مهاجرت،و آپوپتوز را تنظیم میکند. هدف از این مطالعه پیدا کردن مکانیسم اثر سلنیوم بر وقایع التهابی در پلاکت هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو یا عوامل ترومبوتیک قرار می گیرند.مواد و روش ها: این مطالعه یک مطالعه پایه ای- تجربی می باشد که روی پلاکت های انسانی بدست آمده از 30 نفر فرد سالم (سن 12±35) انجام شده است در این پلاکت ها تغییرات سطح فسفوریلاسیون سه پروتئین مهم مسیر MAPK یعنیp38 ، c-JNK) (c-jun kinase و ERK1/2 (Extracellular signal-regulated kinases1/2. و میزان بیان P- سلکتین پلاکتی در حضورو عدم حضور سلنیوم باروش الایزای ساندویچی مورد اندازه گیری قرار گرفت. مهار دارویی برای مقایسه اثر سلنیوم با مهار کننده های کلاسیک کینازهای مربوط به فسفریلاسیون p38، ERK1/2 و JNK اعمال شد. نسبت درصد فسفریله به توتال برای نرمالیزه کردن نتایج فسفریلاسیون پروتئینها محاسبه ودر ارائه نتایج مورد استفاده واقع شد.یافته ها: سلنیوم بیان P- سلکتین و سطح فسفریلاسیون p38، JNK و ERK1/2 پلاکتی را بطور معنی دار در پلاکتهای تحریک شده با ox-LDL کاهش داد (p<0.05). سلنیوم نتوانست سطح P- سلکتین پلاکتی را علی رغم کاهش درسطح فسفریلاسیون p38، JNK وERK1/2 در پلاکتهای فعال شده با ترومبین بطور معنی دار کاهش دهد.نتیجه گیری: یافته های ما نشان دادند که سلنیوم می تواند التهاب را از طریق کاهش سرکوب مسیر پیام رسانی وابسته به p38 اعمال کند. این نتایج باعث توسعه دیدگاه سلنیوم درمانی در تخفیف التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو در بیماریهای قلبی عروقی می شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه: تنظیم ژن AMPK یکی از بزرگترین اهداف در مطالعات T2D و سندروم متابولیک می باشد. بنابراین هدف از تحقیق حاضر بررسی اثر هشت هفته تمرین هوازی و مقاومتی بر بیان ژن پروتئین کیناز فعال شده توسط AMPK) AMP) در عضله نعلی و مقاومت به انسولین موش های دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین Streptozotocin (STZ) بود. روش کار: تحقیق حاضر از نوع تجربی بود. 21 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار با دامنه وزنی 200 تا 250 گرم و سن 8 تا 10 هفته به عنوان نمونه انتخاب شدند و با تزریق درون صفاقی محلول تازه تهیه شده STZ دیابتی شده و به طور تصادفی در سه گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین مقاومتی و دیابت تمرین هوازی قرار داده شدند. برنامه تمرینی گروه های تمرینی برای 8 هفته و 5 روز در هفته انجام شد. پروتکل تمرین مقاومتی در قالب 10 تکرار به صورت صعود از نردبان با وزنه ای به مقدار 100 درصد وزن بدن و پروتکل تمرین هوازی دویدن روی نوارگردان با سرعت 25 متر در دقیقه به مدت 40 دقیقه بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، عضله نعلی رتها جدا و میزان بیان ژن AMPK نمونه ها سنجیده شد. تجزیه و تحلیل داده های آماری ازطریق آنالیز واریانس یک طرفه (One Way Anova) در سطح معناداری 0/05>P انجام شد. یافته ها: نتایج تحقیق حاضر نشان دادکه میزان بیان ژن پروتئین AMPK در عضله نعلی گروه تمرین هوازی و تمرین مقاومتی به طور معناداری بالاتر از گروه کنترل بود (مقادیر P به ترتیب 0/035 و 0/019). اما بین سطح این شاخص در گروه های تمرین هوازی و مقاومتی تفاوت معناداری مشاهده نشد (0/954=P). سطح گلوکز خون ناشتا در گروه های دیابت تمرین هوازی و دیابت تمرین مقاومتی نسبت به گروه دیابت کنترل به طور معناداری پایین تر بود (0/001=P). همچنین سطح انسولین و مقاومت به انسولین در گروه دیابت تمرین هوازی و گروه دیابت تمرین مقاومتی نسبت به گروه کنترل به طور معناداری پایین تر بود (0/05>P). نتیجه گیری: به طور کلی، نتایج این تحقیق نشان می دهد که هم تمرین هوازی و هم تمرین مقاومتی از طریق افزایش سطح AMPK، موجب کاهش مقاومت به انسولین و در نتیجه بهبود سطح گلوکز خون در موش های صحرایی دیابتی می گردند. بر این اساس میتوان گفت که تمرین هوازی و مقاومتی باعث فعال سازی مسیر غیر وابسته به انسولین شده و بهبودی در مقاومت به انسولین در رتهای دیابتی را به همراه دارد.

زمینه و هدف چاقی و رژیم غذایی پرچرب (HFD) با تاثیر بر مسیرهای سیگنالینگ موثر بر متابولیسم چربی و گلوکز باعث اختلالات متابولیکی در کبد می شود. فعالیت ورزشی و عادت های غذایی برای پیشگیری و مقابله با چاقی و اختلالات متابولیکی مرتبط با آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. همچنین کپسایسین چاقی ناشی از رژیم غذایی را در جوندگان و انسان ها بهبود می بخشد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر تمرین هوازی همراه با کپسایسین بر بیان پروتیین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) و پروتیین کیناز B (Akt) بافت کبدی موش های تغذیه شده با HFD بود. روش کار: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به مدت 8 هفته با رژیم غذایی نرمال (8=n، ND) و رژیم غذایی پرچرب (HFD) (32=n) تغذیه شدند. بعد از هشت هفته همه موش ها به 5 گروه: رژیم غذایی نرمال (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پرچرب-کپسایسین (HFDCap) و رژیم غذایی پرچرب-تمرین-کپسایسین (HFDTCap) تقسیم شدند. گروه های تمرین به مدت هشت هفته برنامه دویدن هوازی با شدت متوسط (60-50% VO2max، 25-15 متر/دقیقه، 60-30 دقیقه/روز، پنج روز/هفته) را روی تردمیل انجام دادند. کپسایسین (mg/kg/day 4) یک بار در روز به صورت خوراکی با گاواژ خورانده شد. یافته ها: القای دیابت با کاهش بیان AMPK (0/0001=p) و افزایش Akt (0/0001=p) همراه بود. نتایج نشان داد که تمرین و کپسایسین باعث افزایش معنی داری در بیان AMPK (به ترتیب 0/032= P و 0/045=P) و کاهش بیان Akt (به ترتیب 0/045=P و 0/049=P) سلول های کبدی موش های صحرایی HFD شد. همچنین تعامل تمرین با کپسایسین تاثیر معنی داری بر بیان AMPK (0/017=P) و Akt (0/0001=P) داشت. نتیجه گیری: نتایج نشان داد که HFD باعث اختلال در عملکرد سلول های کبدی شده و تمرین هوازی و کپسایسین با افزایش AMPK و کاهش Akt، احتمالا می تواند لیپوژنز کبدی را بهبود ببخشد. با این وجود اثر تعامل تمرین همراه با کپسایسین بیشتر بود.

پیش زمینه و هدف: استفاده از مکمل زنجبیل به ویژه به صورت نانو می تواند ریسک فاکتورهای قلبی عروقی را کنترل کند. تمرین ورزشی نیز با تقویت بافت عضلانی قلبی می تواند در توان بخشی سکته قلبی موثر باشد لذا، هدف از انجام این مطالعه، بررسی اثر تمرینات ورزشی هوازی به تنهایی و یا همراه با مصرف عصاره زنجبیل کپسوله در نانوذرات کیتوزان بر ویژگی های هیستوپاتولوژیکی بافت قلب و همچنین میزان بیان MAPK در موش های صحرایی دچار سکته قلبی بود. مواد و روش ها: تحقیق حاضر از نوع تجربی بود. 25 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 5 گروه (n=5): سکته قلبی، سکته قلبی+عصاره کپسوله در نانوذره+ ورزش، سکته قلبی+عصاره کپسوله در نانوذره، سکته قلبی+ نانوذره، گروه سکته قلبی+ ورزش تقسیم شدند. القاء سکته قلبی در موش های صحرایی با تزریق زیرجلدی ایزوپروترونول انجام شد. برنامه تمرین اصلی به مدت 6 هفته بود؛ در هفته آغازین با سرعت 10 متر بر دقیقه و زمان 10 دقیقه شروع و تا هفته ششم سرعت به 15 متر بر دقیقه و زمان به 60 دقیقه رسید. عصاره زنجبیل کپسوله شده در نانوذرات کیتوزان، طی 6 هفته با دوز 500 میلی گرم/کیلوگرم گاواژ شد. در پایان بافت قلب موش های صحرایی برای بررسی بیان ژن MAPK با استفاده از روش Real Time PCR و مطالعات هیستوپاتولوژیکی جمع آوری شد. یافته ها: موش های صحرایی مدل سکته قلبی در گروه های تمرین و تیمار شده با عصاره انکپوسله شده در نانوذرات کیتوزان کاهش معنی دار در بیان ژن MAPK در مقایسه با گروه مدل نشان دادند (p<0. 05). عصاره کپسوله در نانوذرات کیتوزان به تنهابی یا به همراه تمرین مداوم، سبب قرارگیری منسجم رشته های عضلانی بافت قلبی در کنار یکدیگر شده و میزان خونریزی و نفوذ سلول های التهابی را کاهش دادند (p<0. 001). نتیجه گیری: شش هفته تمرین هوازی و مصرف عصاره زنجبیل کپسوله در نانوذره، می تواند از طریق بهبود هومیوستاز قلبی و کاهش MAPK، سبب کاهش آسیب بافت قلب ناشی از سکته قلبی ایجادشده توسط ایزوپرتونول شود.

گوجه فرنگی با نام علمی Solanum lycopersicum گیاهی یک ساله، خودگشن و دیپلوئید متعلق به خانواده سیب زمینی (Solanaceae) است. گونه های مختلف گوجه فرنگی بخش مهمی از رژیم غذایی مردم جهان را تشکیل می دهد. بیماری های باکتریایی یکی از مهم ترین عوامل محدودکننده تولید گوجه فرنگی در سطح جهان هستند. در این پژوهش با استفاده از آنالیز داده های ترنسکریپتومی (RNA-seq) و به دنبال آن آنالیز شبکه های ژنی، ژن های کلیدی پاسخ به بیماری های باکتریایی در گوجه فرنگی شناسایی و خصوصیات مختلف آنها بررسی شد. نتایج تجزیه و تحلیل تغییرات بیان ترنسکریپتوم گیاه گوجه فرنگی نشان داد که پاتوژن های باکتریایی دارای اثر متفاوتی بر ترنسکریپتوم این گیاه هستند. بررسی بیشتر تغییرات ترنسکریپتومی نشان داد که تعداد 913 مورد ژن با بیان متفاوت وجود دارد که بین تیمارهای باکتریایی مختلف مشترک هستند. آنالیز شبکه، پنج ژن کلیدی به نام های پروتئین بزرگ متصل شونده به نوکلئوتید گوانین، پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن 5، پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن 7، پروتئین شوک حرارتی 90 کیلودالتونی بتا و پروتئین برهم کنش کننده با hop را مشخص کرد. آنالیز پروموتر در ناحیه ی بالادست ژن های کلیدی نشان داد که همه آنها دارای عناصر تنظیمی پاسخ به تنش های زیستی (w-box، WRE3 و WUN-motif) در ناحیه پروموتری خود هستند و نقش مهمی در پاسخ به تنش های زیستی ایفا می کنند. پس از بررسی های بیشتر روی ژن های کلیدی شناسایی شده در این پژوهش، می توان از آنها در برنامه های اصلاحی کلاسیک و یا در تولید گیاهان تراریخته مقاوم به بیماری بهره برد.